G蛋白偶联受体激酶（G protein-coupled receptor kinases,GRK）2是一种能够脱敏多种G蛋白偶联受体（G protein-coupled receptor,GPCR）的激酶,心肌GRK2能够抑制GPCRs成员之一—β肾上腺素能受体（β-adrenergic receptor,β-ARs）的功能,即通过环磷酸腺苷（cAMP）终止其G蛋白介导的信号传导,减弱心肌细胞的收缩能力和肾上腺素能储备。阻断GRK2可以恢复βARs的敏感性,进而改善和逆转心肌梗死后心力衰竭。近年来,GRK2在心血管疾病中的非经典作用也已被阐述,包括胰岛素信号的负调节、线粒体调节作用以及心肌细胞存活和凋亡信号的修饰,这些新作用表明GRK2可能不依赖于其典型GPCR脱敏作用而影响心脏收缩功能、细胞代谢和生存,并促进心力衰竭。本文旨在对GRK2与心肌纤维化关系的研究进展进行回顾与总结,将国内外最新研究成果作统一阐述。