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◇ 统计源期刊
◇ CSCD-C
◇ 中华系列
文章类型：
单位：
[1]首都医科大学附属北京友谊医院神经内科,北京,100050
临床科室
神经内科
神经内科
首都医科大学附属北京友谊医院
[2]首都医科大学附属北京天坛医院神经外科,北京,100050
首都医科大学附属天坛医院
[3]首都医科大学附属北京友谊医院儿科,北京,100050
临床科室
儿科
儿科
首都医科大学附属北京友谊医院
出处：
ISSN：
关键词：
巨细胞病毒
平滑肌细胞
表型转化
PI3K/Akt
摘要：
目的通过体内及体外实验探讨小鼠巨细胞病毒（murine cytomegalovirus,MCMV）对血管平滑肌细胞（vascular smooth muscle cell, VSMC）表型转化的影响及表型转化PI3K/Akt通路的调控作用。方法 2×105 PFU MCMV腹腔注射雄性载脂蛋白E基因敲除(apoE-/-)小鼠,饲养16周后取主动脉分别行HE染色、平滑肌22α（smooth muscle 22 alpha,SM22α）和骨桥蛋白（osteopontin,OPN）免疫组化染色。小鼠主动脉血管平滑肌细胞（MOVAS）传代培养后,与MCMV共孵育,检测MOVAS增殖程度,以及SM22a和OPN的表达。进一步应用Western blot检测MCMV在平滑肌细胞表型转化PI3K/Akt通路中的作用。结果 MCMV感染组的apoE-/-小鼠主动脉的动脉粥样硬化程度较对照组严重,动脉壁以表达合成期的标志蛋白OPN为主。3×104PFU MCMV感染MOVAS 24 h细胞后,SM22a表达较对照组下降,OPN表达较对照组增加（P=0.023,P=0.034）。MCMV刺激磷酸化Akt蛋白表达上调（P=0.035）,PI3K通路的抑制剂LY294002不仅抑制MCMV促平滑肌细胞表型转化,而且还阻断MCMV感染后的Akt蛋白磷酸化（P=0.031）,而对对照组无明显影响（P=0.081）。结论 MCMV诱导了平滑肌细胞的表型转化,PI3K/Akt信号途径可能参与了MCMV促平滑肌细胞表型转化的过程。
基金：
国家自然科学基金（81400959）~~；
第一作者：
第一作者单位：
[1]首都医科大学附属北京友谊医院神经内科,北京,100050
通讯作者：
推荐引用方式(GB/T 7714)：
易立,曲媛,郭芳,等.巨细胞病毒在平滑肌细胞表型转化中的作用及调控机制[J].中华实验和临床病毒学杂志.2018,32(5):469-473.
