目的:研究高迁移率族蛋白B1（HMGB1）介导的炎症通路HMGB1-Toll样受体4（TLR4）/核转录因子κB（NF-κB）在雷公藤致大鼠肝损伤中的作用,为阐明雷公藤致肝损伤的作用机制提供参考。方法:将24只SD大鼠随机分为空白组（生理盐水,灌胃）、雷公藤组（以生药计16 g/kg,灌胃）和中和剂组（腹腔注射100 mg/kg甘草酸铵溶液3 h后再灌胃以生药计16 g/kg的雷公藤）,每组8只,各组大鼠均连续给药3周。每周给药后均检测大鼠血清中天冬氨酸转氨酶（AST）和丙氨酸转氨酶（ALT）水平;给药结束后,采用酶联免疫吸附法检测大鼠血清中HMGB1、白细胞介素1β（IL-1β）、IL-2、肿瘤坏死因子α（TNF-α）水平,Western blot法检测大鼠肝组织中HMGB1、NF-κB p65、TLR4蛋白表达,苏木精-伊红染色后观察大鼠肝组织病理学改变。结果:给药3周后,雷公藤组大鼠血清中AST、ALT、HMGB1、IL-1β、IL-2、TNF-α水平以及肝组织中HMGB1、NF-κB p65、TLR4蛋白表达水平均显著高于空白组和中和剂组（P(0.05或P(0.01）。雷公藤组大鼠肝组织中央静脉周围肝细胞水肿,部分肝细胞浆内可见圆形空泡;中和剂组大鼠仅少量细胞内可见大小不一的空泡。结论:雷公藤致大鼠肝损伤的机制可能与其激活了HMGB1-TLR4/NF-κB炎症通路有关。