目的研究Stat3信号通路在大鼠心肌肥厚细胞中的调控作用,分析Stat3通路的过度激活及其抑制剂AG490对大鼠肥厚心肌细胞变化的影响。方法应用酶消化法培养大鼠心肌细胞,给予苯肾上腺素（PE）建立心肌肥厚模型,采用基因过表达转入Stat3（40pM）联合或单独加入JAK2抑制剂AG490（25μM）,用HE染色观察心肌细胞形态学变化,同时检测细胞细胞直径及蛋白质含量,流式细胞仪检测细胞凋亡,Western blot检测Stat3、p-Stat3、BNP及TNF蛋白的表达。结果转入Stat3组与PE对照组比较,细胞直径由128±28μm变为193±24μm（P(0.01）,蛋白含量由568.5±61.24 Pg/细胞变为618.5±50.2 pg/细胞（P(0.01）,加入AG490后细胞直径为74±28μm（P(0.01）,蛋白含量为423.6±39.4 pg/细胞（P(0.01）,心肌肥厚相关蛋白中β-MHC、ANF表达下调,而Star3通路相关蛋白中JAK2、Stat3及抗凋亡蛋白Bcl-2下降,细胞凋亡率增加（P(0.01）。结论以Stat3通路为靶点可干预大鼠心肌细胞肥厚,促进其凋亡。