背景 Neuroligin1是突触细胞黏附分子（synaptic cell adhesion molecules,SynCAM）的一种,与Neurexin1β及突触后膜致密蛋白95（postsynaptic density protein 95,PSD-95）相结合形成跨突触复合物,这一跨突触信号可以中介使君子酸（a-amino-3-hydroxy-5-methyl-4-isoxazole-propionate,AMPA）受体亚基突触靶向和突触前囊泡释放,在学习、记忆和疼痛中均具有重要作用。目的对Neuroligin1与突触活动的相互作用进行回顾与总结。内容Neuroligin1可通过调节AMPA受体、N-甲基-D-天冬氨酸（N-methyl-D-aspartic acid,NMDA）受体的突触靶向来参与到突触活动中;相应的,突触活动也能诱导Neuroligin1的裂解和磷酸化,使突触活动趋于平衡。趋向通过下调Neuroligin1的表达或干扰其与PSD-95蛋白或Neurexin1β的相互作用,可间接抑制AMPA受体的功能,是未来疼痛治疗的研究方向。