资源类型：
收录情况：
◇ 统计源期刊
◇ 北大核心
◇ CSCD-C
◇ 中华系列
文章类型：
单位：
[1]100050,首都医科大学附属北京友谊医院急诊科
临床科室
急危重症及感染医学中心
急诊医学科
首都医科大学附属北京友谊医院
[2]100020,首都医科大学附属北京 朝阳医院急诊科
出处：
ISSN：
关键词：
血管紧张素转换酶2
肺动脉高压
肾素-血管紧张素系统
血管紧张素
摘要：
肺动脉高压（PAH）是无法治愈的致命性疾病,血管收缩和舒张机制失衡启动PAH的一系列病理生理反应。肾素-血管紧张素系统（RAS）新轴（扩张血管轴）血管紧张素转换酶2-血管紧张素（1-7）-G蛋白耦联受体轴[ACE2-Ang-（1-7）-Mas]是经典轴（缩血管、增殖轴）血管紧张素转换酶-血管紧张素Ⅱ-血管紧张素Ⅱ1型受体轴（ACE-AngⅡ-AT1R）的负向调节轴。通过回顾ACE2治疗PAH病理生理机制的相关研究发现,ACE2-Ang-（1-7）-Mas轴可通过降低炎症级联反应、改善血管内皮功能障碍、调节自主神经,以降低野百合碱（MCT）诱导的PAH;通过抑制肺动脉平滑肌细胞增殖以降低缺氧诱导的PAH;此外,ACE2能够降低先天性心脏病患者的PAH。因此,ACE2可能成为预防和治疗PAH的前景用药。
基金：
国家自然科学基金（81372025,81101400）~~；
第一作者：
第一作者单位：
[1]100050,首都医科大学附属北京友谊医院急诊科
通讯作者：
推荐引用方式(GB/T 7714)：
肖红丽,李春盛.血管紧张素转换酶2治疗肺动脉高压的病理生理机制研究进展[J].中华危重病急救医学.2016,28(6):569-572.
