目的研究重度创伤性脑损伤（TBI）诱导的应激性肝损害（HSI）大鼠肝组织细胞色素P4502El（CYP2E1）的变化。方法取40只健康雄性Wistar大鼠,随机分为假手术（A组）和TBI组,采用改良的Feeney自由落体撞击法建立TBI大鼠模型;于颅脑致伤后6、12和24 h,检测各组血清ATL、AST水平和丙二醛（MDA）水平变化,在光镜下观察肝脏组织学改变,采用RT-PCR和Western blot法分别检测各组肝组织CYP2E1 mRNA和蛋白表达。结果在TBI后6和24 h,各组大鼠血清ALT较基线水平[（42.2±8.1）U/L]明显升高[分别为（83.0±10.3）U/L和（1204.5±146.6）U/L,P(0.01)];伤后12 h血清AST较基线[（44.0±7.2）U/L]升高[（280.4±53.3）U/L,P(0.01)],于24 h达峰值[（790.3±114.5）U/L];伤后6 h MDA较基线[（5.2±0.2）nmol/mg]明显升高[（14.2±0.2）nmol/mg,P(0.05],24 h达峰值[（56.3±0.5）nmol/mg];伤后24 h肝组织损伤最严重,可见肝小叶结构不清,肝窦明显扩张,散在肝细胞点状坏死,大量炎细胞浸润;伤后6 h肝组织CYP2E1 mRNA和蛋白表达水平较基线水平[分别为（0.28±0.02）和（61.68±0.60）]明显增加[（0.89±0.05）和（120.24±1.22）,P(0.05],在24 h达峰值[分别为（1.50±0.02）和（200.40±2.61）,P(0.01]。结论 CYP2E1可能参与了TBI诱导的氧化应激反应,从而引起HSI。