目的探讨神经病理性疼痛大鼠模型海马核因子-κB（NF-κB）mRNA、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）mR-NA和神经元型一氧化氮合酶（nNOS）mRNA表达及意义。方法将70只雄性Wister大鼠随机分为实验组和对照组各35只,于慢性坐骨神经挤压性损伤（CCI）术前1 d及术后1、47、1、42、1、28 d测定机械痛阈及热痛阈后处死大鼠,取海马组织,采用RT-PCR法测定NF-κB mRNAi、NOS mRNA、nNOS mRNA水平。结果与对照组及术前比较,实验组术后各时点术侧机械痛阈及热痛阈明显降低;NF-κB mRNA水平于术后4 d开始增加,7 d达到高峰,术后14、28 d仍维持于较高水平（P(0.05）;iNOS mRNA水平于术后4 d开始增加,nNOS mRNA水平于术后7 d开始增加,两者均在21 d达到高峰,在28 d仍维持在较高水平（P(0.05）。结论 CCI参与了神经病理性疼痛的维持,其机制可能为海马组织NF-κB活化并上调iNOS和nNOS表达。