目的观察醛固酮受体拮抗剂螺内酯对自发性高血压大鼠（SHR）血管重构的影响及机制。方法 10周龄雄性SHR 20只,体重222280 g,随机分成2组:螺内酯组[10只,20 mg/（kg.d）螺内酯灌胃]和SHR组（等量自来水灌胃,10只）,10周龄雄性Wistar Kyoto（WKY）大鼠10只作为正常对照组（等量自来水灌胃）,共治疗6周。各组均于治疗前及治疗期间每周测1次尾动脉收缩压。6周后处死,测左室重/心重（LVW/HW）及心重/体重（HW/BW）比值以反映心脏重构情况;取主动脉,测定血管羟脯氨酸含量（样本碱水解法）以反映血管胶原量,同时行天狼星红染色,偏振光显微镜下观察主动脉血管壁胶原类型和分布,放射免疫法测量血浆及血管局部醛固酮含量,通过RT-PCR测定主动脉盐皮质激素受体（MR）和醛固酮合成酶（CYP11B2）mRNA表达。结果 SHR组收缩压、HW/BW、LVW/HW比值及血管羟脯氨酸含量较正常对照组均显著升高（P(0.01）,螺内酯组上述各项指标较SHR组显著下降。SHR主动脉管壁显著增厚,中层平滑肌细胞数量显著增多,外膜Ⅰ型胶原及中膜Ⅰ、Ⅲ型胶原明显增多;螺内酯组主动脉管壁较SHR组明显变薄,平滑肌细胞数量减少,胶原数量也减少。与正常对照组相比,SHR组血浆醛固酮略增高,但差异无统计学意义（P)0.05）,螺内酯组血浆醛固酮含量高于SHR组（P(0.05）。各组血管局部醛固酮含量无明显差异（P)0.05）。与正常对照组相比,SHR组血管局部CYP11B2mRNA表达明显增加（P(0.01）,与SHR组相比,螺内酯组CYP11B2mRNA表达无明显变化（P)0.05）。与正常对照组相比,SHR组MR mRNA表达增加（P(0.05）,与SHR组相比,螺内酯组MRmRNA表达无明显变化（P)0.05）。结论螺内酯具有明显的抑制血管重构的作用。血管局部MR表达增加及不适当激活,导致血管对醛固酮的反应性增加为醛固酮血管作用的主要机制。