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核因子kappab途径在烟草提取物促食管鳞状细胞癌细胞增生中的作用

Nuclear Factor-κB Signaling Pathway Constitutively Activated in Tobacco-related Esophageal Squamous Cell Carcinoma

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资源类型:

收录情况: ◇ 统计源期刊 ◇ 北大核心

单位: [1] 首都医科大学附属北京友谊医院消化内科北京市消化疾病中心 [2] 河北省邯郸市第一医院病理科 [3] 福建医科大学附属泉州第一医院传染病科
出处:
ISSN:

关键词: 食管鳞状细胞癌 核因子KappaB 吸烟

摘要:
目的观察烟草乙醇提取物(ethanol extraction,EE)的促增生作用和核因子KappaB(nuclear factor of kappa B,NF-κB)抑制剂二硫氨基甲酸肽吡咯烷(pyrrolidine dithiocarbamate,PDTC)的抑制作用对NF-κB活性的影响,从而探讨NF-κB在烟草相关食管鳞状细胞癌(esophageal squamous cell carcinoma,ESCC)发病机制中的作用。方法 EE分别与PDTC预处理的2株ESCC细胞共同孵育24h后,用噻唑蓝法检测细胞增生情况;AnnexinV+PI双染检测细胞凋亡情况;凝胶迁移率、Western blotting方法检测干预前后EE对NF-κB活性的影响。采用免疫组织化学的方法测定ESCC组织标本中NF-κB的表达,并比较吸烟与非吸烟组阳性率的差异。结果 PDTC在25~200mg/L浓度区间可抑制2株细胞的增生,呈剂量依赖性。EE作用24h后,对2株细胞均呈现剂量依赖的促增生和抑制凋亡作用。EE能促进2株细胞中NF-κB的活性。PDTC预处理后,EE的上述作用均减弱。ESCC组织中NF-κB的阳性率为79.59%;吸烟组NF-κB的阳性率高于非吸烟组。结论 EE可促进ESCC细胞株中NF-κB的活性,这种作用可被NF-κB抑制剂所阻断;ESCC组织中NF-κB呈高表达,吸烟可能增加ESCC组织中NF-κB的活性。

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第一作者:
第一作者单位: [1] 首都医科大学附属北京友谊医院消化内科北京市消化疾病中心
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