目的:观察丙泊酚对大鼠肝脏缺血再灌注后细胞凋亡及半胱天冬蛋白酶3（caspase3）的表达的影响,探讨丙泊酚的肝脏保护作用及其可能机制。方法:成年封闭群SD雄性大鼠56只,随机分为:Sham组;IR2组;IR6组;IR24组;P2组;P6组;P24组。P组自缺血前30 min静脉输注丙泊酚1 mg.kg-1.min-1,Sham组及IR组按0.1 mL.kg-1.min-1速率输注乳酸钠林格氏液,时间30 min。在相应的时间点处死动物,检测肝脏病理、细胞凋亡（TUNEL）、caspase3的表达及超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）水平。结果:IR组再灌注后AI值（Apoptosis Index）及caspase3表达较sham组及P组明显增加,以再灌注后6 h最为明显。IR组SOD水平明显低于P组而MDA水平明显高于P组。结论:肝脏I/R后,Caspase3活性片段表达增加,肝细胞凋亡数目增加;丙泊酚通过抑制氧自由基的作用、下调caspase3的活性等机制,减少肝细胞的凋亡,减轻肝脏I/R损伤。