目的探讨肺血管内巨噬细胞（pulmonary intravascular macrophages,PIM）在肝肺综合征（hepatopulmonary syndrome,HPS）发病机制中的作用。方法用随机数字表法将Sprague-Dawley（SD）大鼠随机分为对照组和CCl4组。模型制备后取动脉血作血气分析,即静脉血测内毒素和肝功能。行肝、肺病理检查,取肠系膜淋巴结作细菌培养。大鼠巨噬细胞单抗免疫组化染色观察PIM的黏附、聚集情况。免疫组化染色检测诱导型一氧化氮合酶（iNOS）和血红素氧合酶-1（HO-1）的蛋白表达。SYBR GreenⅠ实时定量PCR方法检测肺组织中iNOS和HO-1的mRNA表达。结果对照组肺泡细胞无变性坏死,肺泡形态正常,无炎性细胞浸润、间质水肿、纤维增生和透明膜形成。CCl4组肺泡毛细血管增生、扩张,肺泡间隔增宽、容量减小。CCl4组PaO2（81.39±2.36）mmHg和PaCO2（30.55±2.87）mmHg较对照组PaO2（98.99±3.41）mmHg和PaCO2（36.26±2.88）mmHg,差异有统计学意义（P(0.05）。CCl4组肺泡-动脉血氧分压（A-aDO2）（30.79±5.73）mmol/L较对照组A-aDO2（3.79±0.86）mmol/L,差异有统计学意义（P(0.05）。CCl4组内毒素（0.30±0.18）ZU/L较对照组内毒素（0.05±0.02）ZU/L,差异有统计学意（P(0.05）。对照组的肠系膜淋巴结培养未见细菌生长,CCl4组肠系膜淋巴结培养阳性率为62.5%。对照组肺血管内无巨噬细胞聚集,CCl4组肺血管内大量巨噬细胞聚集,并且iNOS和HO-1蛋白表达均定位于PIM内。CCl4组iNOS（0.03±0.01）和HO-1（0.16±0.04）的mRNA表达明显高于对照组iNOS（0.01±0.01）和HO-1（0.07±0.05）（P(0.05）。结论PIM黏附、聚集,分泌iNOS和HO-1可能是NO和CO合成增多,是引起HPS的重要因素。