目的观察厚朴酚对于脓毒症大鼠肠动力学的影响并探讨其作用机制。方法采用腹腔注射内毒素（lipopolysaccharide,LPS）的方法制备脓毒症大鼠模型,厚朴酚（10-5g/kg）于注射内毒素前15min尾静脉注射。按随机数字表法将动物随机分为3组,分别为模型干预组、模型安慰剂组和对照安慰剂组,于造模12h后测定各组动物小肠传输百分率和离体肌条肌张力。同时测定小肠组织一氧化氮（NO）含量。另外,于造模后2h测定小肠肌条组织诱导型一氧化氮合酶（inducible nitric oxide synthase,iNOS）mRNA的表达水平,同时测定超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）活力以及丙二醛（malondialdehyde,MDA）含量。结果厚朴酚可以明显增加脓毒症大鼠小肠传输速率（P=0.002）,明显增加脓毒症大鼠小肠肌条自主收缩频率以及小肠肌条对于甲酰甲胆碱机械收缩反应。厚朴酚能够明显下调脓毒症大鼠iNOSmRNA的表达（P=0.000）,降低脓毒症大鼠小肠组织NO含量（P(0.01）。另外厚朴酚可以增加脓毒症大鼠小肠组织SOD活力,减少MDA含量（P=0.000）。结论厚朴酚预处理可以显著改善脓毒症大鼠的小肠动力障碍。拮抗氧化应激和降低NO合成可能是其产生这一有益作用的主要机制。