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肺炎支原体对大环内酯类抗生素的耐药分子机制

Molecular Mechanisms of Macrolides Resistance in Mycoplasma Pneumoniae

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收录情况: ◇ 统计源期刊 ◇ 北大核心 ◇ 中华系列

单位: [1]首都医科大学附属北京友谊医院,儿科,北京,100050
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关键词: 肺炎支原体 大环内酯类 微生物敏感性试验 耐药性 点突变 核糖体蛋白L4 核糖体蛋白L22

摘要:
目的 了解肺炎支原体(MP)对大环内酯类抗生素的耐药分子机制.方法 对370例咽拭子标本进行MP分离培养,应用巢式PCR扩增MP种特异16S rRNA基因对临床分离株进行分子鉴定;通过体外药物敏感试验测定MP临床分离株对红霉素的最小抑菌质量浓度(MIC),并筛选出耐药株;除23S rRNA结构域Ⅴ区外,通过PCR扩增与大环内酯类抗生素耐药性有关的23S rRNA结构域Ⅱ区及核糖体蛋白L4、L22的基因,扩增产物进行全自动DNA测序,测得序列与美国围立生物信息中心已登录的MP标准株M129的相应基因序列作比对.结果 370例咽拭子标本中分离MP 50株.其中敏感株4株,耐药株46株.耐药株的红霉索MIC显著升高.50株临床分离株和标准株FH均末出现23S rRNA结构域Ⅱ区的基因突变.在核糖体蛋白L4中,其中6株临床分离株和标准株FH分别出现了58位C→A、66位T→G、81位G→T、162位C→A和(或)430位A→G点突变.在核糖体蛋白L22中,50株临床分离株和标准株FH均出现了508位T→C点突变,且其中11株和标准株FH还分别出现了62位C→A、65位T→A和(或)279位T→C点突变.结论 MP对大环内酯类抗生素耐药现象严重,23S rRNA结构域Ⅴ区中心环的药物作用靶位基因突变是耐药性产生的主要机制.在使用大环内酯类药物治疗的过程中,有体内诱导出耐药株的可能性.

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第一作者:
第一作者单位: [1]首都医科大学附属北京友谊医院,儿科,北京,100050
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