资源类型：
文章类型：
单位：
[1]首都医科大学附属北京友谊医院感染内科,北京,100050
临床科室
急危重症及感染医学中心
感染内科
首都医科大学附属北京友谊医院
出处：
ISSN：
摘要：
篇首： 1 脓毒症的分子机制细菌侵入机体后,首先被宿主免疫系统所识别.尽管细菌种类极其庞大,但它们具有共同的或相似的结构特点.革兰阴性(G-)菌都具有脂多糖(LPS)结构,革兰阳性菌都具有肽聚糖(PGN)`脂磷酸(LAT).另外革兰阳性(G+)菌和革兰阴性菌都具有未甲基化的DNA及脂蛋白.它们可刺激单核细胞表面的CD14等受体,经过TLRS将信号传入细胞内,启动相关基因的转录.内毒素是革兰阴性菌细胞壁的主要成分,大约50%的脓毒症休克是由它引起的[1].目前研究认为,细菌因子在脓毒症的致病过程中起了非常重要的作用,SIRS和代偿性抗炎反应综合征(CARS)是脓毒症的重要病理生理变化[2].
第一作者：
第一作者单位：
[1]首都医科大学附属北京友谊医院感染内科,北京,100050
推荐引用方式(GB/T 7714)：
王静,张淑文.细菌dna诱发脓毒症的分子机制及干预措施综述[J].临床和实验医学杂志.2007,6(2):139-141.
