摘要：
肝硬化时肠屏障会发生一系列改变,特别是合并腹水及细菌易位(bacteria translocation, BT)时肠道通透性显著增加,且出现早于肠黏膜形态的明显变化[1,2].肝硬化患者十二指肠远端由紧密连接相连的肠上皮细胞间隙增宽,微绒毛变短、变粗等超微结构异常[3]导致机械屏障改变.抗体、溶菌酶、黏液及酸碱分泌减少;肠黏膜内 pH下降,肠腔内pH上升;肠腔内胆盐缺乏均导致化学屏障改变.肝硬化患者结肠细菌,特别是大肠埃希菌、变形杆菌属等需氧菌及梭菌等厌氧条件致病菌显著增多,而正常结肠内占优势的厌氧菌,如:双歧杆菌、真杆菌、拟杆菌数量显著减少.肝硬化大鼠肠内容物中分泌型IgA(sIgA)的浓度明显降低,肠黏膜上皮固有层内CD+4、CD+8T细胞数明显减少,CD+4/CD+8比值明显下降 [4].且小肠上皮内淋巴细胞(intra-epithelial lymphocytes,IEL)数量显著增加 [5].
