目的:观察氯沙坦、培多普利对大鼠急性心肌梗死(AMI)后组织肾素-血管紧张素系统(RAS)的影响.方法:结扎左冠状动脉制作AMI模型,随机分为对照组(C组),氯沙坦组(L组),培多普利组(P组),氯沙坦加培多普利组(LP组),假手术组(S组).3 d、1和6周后观察心脏组织血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、血管紧张素转化酶(ACE)、左心室梗死区和非梗死区AngⅡ1型受体(AT1R)和AT2R mRNA表达的变化.结果:①C组和L组非梗死区心肌组织AngⅡ含量均显著高于S组(均P<0.01),P组和LP组非梗死区心肌组织AngⅡ含量和ACE水平均显著低于C组和L组(P<0.01).②AT1 R mRNA表达率:术后3 d,4个MI组梗死区均明显增高(P<0.01),1周时,非梗死区C和P组显著高于S组(均P<0.01),梗死区C和P.组(P<0.01)及L和LP组(P<0.01)显著增高.6周时,非梗死区和梗死区C和P组显著增高(P<0.01).③AT2R mRNA表达率:3 d时,梗死区4个MI组显著增高(P<0.05);1周和6周,4个MI组非梗死区(C组和P组:P<0.05;L组和LP组:P<0.01)和梗死区(P<0.01)均显著增高;1周时L组梗死区和非梗死区显著高于C组和P组(P<0.05);6周时L组和P组在梗死区和非梗死区显著高于C组和P组(P<0.05).结论:氯沙坦、培多普利能改善AngⅡ诱导的心室重塑和心功能障碍,氯沙坦在受体水平下调AT1R mRNA表达,使AT2R mRNR表达增加而对心血管系统起作用.