摘要：
篇首： 研究表明,急性肺损伤(ALI)是始于有害环境及内源性因子作用下的肺泡壁爆炸性炎症反应.中性粒细胞的增多与激活以及血管内皮细胞的功能受损,释放多种炎症介质是ALI的主要发病机制,其病理组织学表现为肺泡Ⅱ型细胞增生、成纤维细胞增殖及胶原的聚集[1].传统观念认为,急性损伤常引起组织坏死,自从1972年Kerr等人提出细胞凋亡的概念后,细胞凋亡已被证实在许多生物过程中起着重要的调节作用,包括炎症反应[2].有实验显示,内毒素、烧伤、缺血与再灌流损伤及脑外伤等均可导致相关脏器的细胞凋亡[3].本文即是从细胞凋亡的角度来探讨急性肺损伤的发生机制及其在损伤后肺组织的修复过程中所起的作用.
