目的:通过观察大鼠肺动脉环张力及肺小动脉形态学变化,探讨肺动脉高压发病机理及妊娠对肺动脉高压疾病进展影响的潜在机制。方法:雌性,6周龄,SD大鼠55只,随机分为四组:空白对照组（n=10）;野百合碱组（MCT,n=13）;妊娠组（n=12）;妊娠MCT组（n=20）。动物模型[1]完成后经颈静脉置管及股动脉置管采集血流动力学数据,并取大鼠三级肺动脉环,观察ACh对各组大鼠肺动脉环舒张作用;同时采集肺组织进行HE染色,观察肺小动脉损伤情况。结果:与MCT相比,妊娠MCT组MPAP显著降低（P(0. 05）; MCT组ACh诱导的内皮依赖性动脉舒张率比空白对照组显著降低（P(0. 05）;妊娠MCT组ACh诱导的内皮依赖性动脉舒张率比妊娠组及MCT组均显著降低（P(0. 05）;妊娠组与空白对照组大鼠肺血管内皮依赖性舒张功能无显著性差异（P)0. 05）; MCT组、妊娠MCT组大鼠肺动脉壁及肺小动脉弹性中膜厚度增加,内径逐渐变窄,肺小动脉有微血管瘤形成,部分小血管明显闭塞;妊娠MCT组较MCT组增厚肺小动脉密度明显增加（P(0. 05）。结论:妊娠会降低肺高压大鼠肺动脉内皮依赖性舒张功能,促进肺小动脉损伤,加重肺动脉高压。