目的阐明miR-26b通过调控Sox6和Bhlhe22基因介导胰岛素的分泌的机制。方法进行胰岛β细胞INS-1培养,miR-26b的过度表达通过慢病毒转染,miR-26的干扰通过miR-26bminics。INS-1细胞可分为3类:野生型INS-1细胞、miR-26b过表达INS-1细胞和miR-26b抑制INS-1细胞。构建miR-26b沉默细胞株和过表达细胞株与验证,采用慢病毒转染技术再次分别构建Sox6和Bhlhe22基因沉默细胞株和Sox6和Bhlhe22基因过表达细胞株,使用酶联免疫吸附（ELISA）试剂盒检测胰岛素含量;采用实时聚合酶链式反应（QT-PCR）和免疫印迹法（Western blotting）方法检测Sox6和Bhlhe22基因及蛋白的表达。结果与对照组相比,miR-26b过度表达组Bhihe22、Sox6基因及蛋白表达明显降低,差异具有统计学意义（P(0.05）; miR-26b抑制组Bhihe22、Sox6基因及蛋白的表达明显增加,差异有统计学意义（P(0.05）。与对照组相比,miR-26b过度表达组胰岛素释放增加68.9%,而miR-26b抑制组胰岛素释放减少45.5%,差异有统计学意义（P(0.05）。结论 miR-26b通过影响Sox6和Bhlhe22基因的表达,最终可能影响胰岛素的分泌,miR-26b可能参与调控胰岛素的分泌。