目的探讨Amurensin H对香烟烟雾凝集物（CSC）刺激的巨噬细胞炎症反应的作用及其机制。方法以佛波酯（PMA）诱导人单核细胞（THP-1）分化为巨噬细胞样细胞,给予不同浓度（0.2、1.0、5.0μmol/L）的Amurensin H共孵育后,加入CSC刺激。四甲基偶氮唑盐比色（MTT）法测定CSC对THP-1分化的巨噬细胞活性的影响;酶联免疫吸附实验（ELISA）测定Amurensin H（0.2、1.0、5.0μmol/L）各组细胞培养上清液白细胞介素-8（IL-8）及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的水平;荧光免疫沉淀法测定Amurensin H（0.2、1.0、5.0μmol/L）各组细胞组蛋白去乙酰化酶（HDAC）的活性;蛋白质印迹（Western blotting）法及免疫荧光法测定Amurensin H（1.0、5.0μmol/L） 2组细胞HDAC2蛋白的表达; Western blotting法测定Amurensin H（1.0、5.0μmol/L） 2组细胞磷酸化蛋白激酶B（p AKT）的表达。结果与对照组比较,CSC 100μg/m L在12、24、36 h对细胞活性无影响（P)0.05）,在48 h可抑制细胞活性（P (0.05）; CSC 150μg/m L在24、48 h可抑制细胞活性（P (0.05）; CSC 200μg/m L在12 h即可抑制细胞活性（P (0.01）。CSC 100μg/m L刺激THP-1来源的巨噬细胞24 h后,CSC组释放IL-8、TNF-α明显升高（P (0.01）。Amurensin H 1.0、5.0μmol/L可降低CSC刺激巨噬细胞释放IL-8、TNF-α水平（P (0.05、P (0.01）,而Amurensin H 0.2μmol/L对CSC刺激巨噬细胞释放IL-8无明显作用（P)0.05）。CSC组巨噬细胞HDAC活性较对照组明显降低（P (0.01）,Amurensin H1.0、5.0μmol/L可部分恢复CSC刺激巨噬细胞HDAC活性降低（P (0.05、P (0.01）,Amurensin H 0.2μmol/L对CSC刺激巨噬细胞HDAC活性降低无明显改善作用（P)0.05）。免疫荧光显示CSC组HDAC2表达降低（P (0.01）,Amurensin H 1.0、5.0μmol/L组可部分恢复HDAC2表达（P (0.05、P (0.01）。Western blotting结果显示,CSC组与对照组相比pAKT表达明显升高（P (0.01）,给予Amurensin H 1.0、5.0μmol/L可抑制CSC刺激的pAKT蛋白表达（P (0.05、P (0.01）。结论 Amurensin H可抑制香烟凝集物刺激引起的巨噬细胞炎症,其作用机制可能是通过抑制PI3Kδ/AKT通路进而上调HDAC2,Amurensin H可作为慢性阻塞性肺疾病炎症的潜在治疗药物。