目的探讨S-腺苷甲硫氨酸抑制miRNA-34a依赖的肺癌转移机制。方法选取肺癌细胞A549,分别采用0、50、100、200、500μM的S-腺苷甲硫氨酸（S-adenosylmethionine,SAMe）刺激A549细胞并检测miR-34a以及下游STAT3信号通路的表达情况,同时检测不同刺激条件下A549细胞的侵袭转移情况;实时荧光定量（real-time fluorescence quantification,q PCR）检测miR-34a、E-cadherin、α-catenin、Ncadherin、Vimentin的mRNA表达水平; Western Blot实验检测STAT3、p-STAT3、β-actin的表达水平;Transwell实验检测A549细胞的侵袭能力变化。结果随着SAMe浓度的增加,miR-34a的表达水平呈梯度增加,与对照组相比,经t检验分析,差异有统计学的意义（P(0.05）; Western Blot实验显示,与对照组相比,500μM SAMe刺激后,下游的p-STAT3蛋白水平下降,总STAT3和内参蛋白β-actin水平不变;q PCR结果显示,随着药物浓度的增加,表皮蛋白E-cadherin、α-catenin的mRNA水平上升,间质蛋白Ncadherin、Vimentin的mRNA水平下降; Transwell实验显示经50、100、200、500μM的SAMe刺激后,A549细胞的侵袭转移抑制率分别为18.70%、31.24%、47.66%、58.46%,与对照组相比,经t检验分析,差异有统计学的意义（P(0.05）。结论 SAMe可通过抑制miR-34a依赖的下游STAT3信号通路抑制肺癌细胞的侵袭转移,提示SAMe在肺癌侵袭转移过程中发挥重要作用。