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◇ 统计源期刊
◇ 北大核心
◇ CSCD-C
文章类型：
单位：
[1]首都医科大学附属北京友谊医院
首都医科大学附属北京友谊医院
[2]国家消化系统疾病临床医学研究中心
出处：
ISSN：
关键词：
RS4651
SMAD7
EMT
增殖
迁移
摘要：
目的:研究RS4651对小鼠肝细胞AML12的EMT、细胞增殖以及迁移能力的影响和作用机制。方法:以不同浓度的RS4651干预小鼠AML12细胞,通过Western blot和RT-PCR法检测RS4651各浓度组及空白对照组细胞EMT指标E-cadherin、N-cadherin、Vimentin的表达水平。RNA-sequencing确定RS4651的作用通路及互作网络的关键性节点基因。应用SMAD7-siRNA构建SMAD7敲低的AML12细胞模型,细胞分为对照组、RS（60μmol/L）组、SMAD7-siRNA组以及SMAD7-siRNA+RS（60μmol/L）组,应用Western blot和RT-PCR法分别检测各组细胞EMT指标。进一步应用细胞增殖MTS法和Transwell小室迁移法检测各组细胞的增殖和迁移能力,比较各组间差异。结果:RS4651呈浓度依赖性抑制AML12细胞EMT,TGF-β1信号通路中的SMAD7是RS4651发挥作用的关键性节点。敲低SMAD7后,RS4651对AML12细胞EMT、增殖和迁移的抑制作用减弱。结论:RS4651可以通过上调SMAD7抑制小鼠肝细胞EMT、增殖和迁移。
基金：
北京市临床重点专科建设项目对本研究的资助；
第一作者：
第一作者单位：
[1]首都医科大学附属北京友谊医院
通讯作者：
推荐引用方式(GB/T 7714)：
李世荣,陈阳琴,张春盼,等.rs4651通过上调smad7抑制小鼠肝细胞aml12的emt作用[J].中国生物工程杂志.2021,41(7):1-9.
