目的 探究来源于肝细胞的内质网应激（ERS）信号对小鼠原代肝星状细胞（p-HSCs）的影响。方法在体外利用ERS激动剂衣霉素（TM）刺激小鼠肝细胞系AML12 12 h，随后更换正常培养基培养16 h，收集细胞培养上清离心（ERS传递条件培养基），加入有p-HSCs的细胞培养皿中继续培养24 h。显微镜下观察细胞形态变化。采用Real-time PCR（q PCR）和蛋白质印迹法检测ERS相关指标GRP78、IRE1α、PERK、CHOP的表达，并进一步利用q PCR检测纤维化相关指标Ⅰ型胶原（CollagenⅠ）、Ⅲ型胶原（CollagenⅢ）、转化生长因子β（TGFβ）的表达;以及凋亡相关基因Bax、Fas和Bcl2的表达。结果 显微镜下观察细胞形态，发现加有TM的AML12细胞与对照组相比，出现细胞皱缩变圆，胞质浓缩，细胞生长受到抑制;加有相应ERS传递条件培养基的p-HSCs细胞形态未发生明显变化，细胞生长轻微受抑制。与正常对照相比，经TM刺激后的AML12细胞，ERS相关基因GRP78、PERK分别升高12.4倍和1.5倍，同时ERS相关蛋白GRP78、PERK、P-PERK的表达也增加2.0、1.8、2.0倍，差异有统计学意义（P (0.05）。接受ERS传递的p-HSCs与未接受ERS信号的对照组相比，GRP78、IRE1α、PERK、CHOP基因表达分别升高1.3、1.3、1.18和1.3倍，GRP78、IRE1α、ATF6蛋白表达水平也升高1.6、2.0、1.8倍，差异有统计学意义（P (0.05）。接受ERS传递的pHSCs促凋亡基因Bax、Fas的表达显著上调（分别升高2.2、1.2倍），抑制凋亡基因Bcl2表达下调（为对照组的60%），差异有统计学意义（P (0.05）;而HSC纤维化相关基因TGFβ、CollagenⅠ、CollagenⅢ的表达两组之间未见明显差异。结论 ERS可以从肝细胞传递至HSCs，并可诱导HSCs凋亡。