目的明确铁调素（hepcidin）在小鼠急性肝损伤过程中对于肝细胞的保护作用。方法首先在野生型C57BL/6小鼠（WT小鼠）与hepcidin敲除小鼠(HAMP-/-小鼠)分别建立四氯化碳（CCl4）诱导的急性肝损伤模型,分别以橄榄油处理组作为对照组。然后检测天冬氨酸氨基转移酶（AST）和丙氨酸氨基转移酶（ALT）的差异;通过苏木精-伊红染色法检测2种小鼠肝组织形态的变化;采用免疫组化的方法检测2种小鼠肝组织内肿瘤抑制基因P53与凋亡抑制基因Bcl-xl表达的差异;采用Real-time PCR（qPCR）检测2种小鼠肝组织内Fasl及Bcl-xl基因的表达情况;最后,采用流式细胞术检测hepcidin蛋白对于肿瘤坏死因子-α（TNF-α）与放线菌素D（Act D）诱导的肝细胞系NCTC 1469凋亡的抑制作用。结果 CCl4暴露的HAMP-/-小鼠血清中AST和ALT含量较CCl4暴露的WT小鼠更高（升高倍数分别为2. 7倍和3. 7倍）,并且两组差异具有统计学意义（分别为P (0. 05和P (0. 01）;苏木精-伊红染色结果显示,在CCl4暴露的HAMP-/-小鼠中炎症细胞浸润较WT小鼠严重;免疫组化显示,肿瘤抑制基因P53含量在CCl4暴露的HAMP-/-小鼠较WT小鼠升高,而凋亡抑制基因Bcl-xl含量在CCl4暴露的HAMP-/-小鼠较WT小鼠降低; q PCR结果显示,Fasl在WT小鼠和HAMP-/-小鼠的CCl4组较其对照组（Olive组）升高,但HAMP-/-小鼠经CCl4刺激后,Fasl表达量较WT小鼠CCl4组升高了1. 2倍,而凋亡抑制基因Bcl-xl的表达量在HAMP-/-小鼠的CCl4组为WT小鼠的CCl4组的0. 9倍;体外实验中流式细胞术结果显示,hepcidin蛋白可以有效抑制TNF-α与Act D诱导的肝细胞凋亡。结论Hepcidin可以通过调控凋亡相关基因的表达,抑制肝细胞凋亡,进而发挥对急性肝损伤的保护作用。