目的 探讨新生未成熟大鼠缺氧缺血性脑损伤（hypoxic ischemic brain damage,HIBD）时微小RNA 200b（micro RNA-200b,miR-200b）对缺氧诱导因子1α（hypoxia-inducible factors-1α,HIF-1α）的调控作用,为早产儿HIBD的治疗提供思路。方法 选取3日龄新生Sprague-Dawley（SD）大鼠240只,随机分为单纯缺氧缺血组（HI组）、造模后双侧侧脑室注射miR-200b激动剂组、注射miR-200b拮抗剂组、注射miR-200b激动剂阴性对照剂组、注射miR-200b拮抗剂阴性对照剂组和正常对照组,每组40只。除正常对照组不予特殊处理外,其他各组均建立未成熟新生大鼠HIBD模型。应用实时定量聚合酶链反应检测各组大鼠侧脑室注射后12 h、1 d、3 d和7 d脑组织中HIF-1α的相对表达量,比较HIF-1α表达的变化。结果 （1）与正常对照组比较,单纯HI组侧脑室注射生理盐水后12 h HIF-1α表达量开始升高,1 d达高峰,差异有统计学意义（P(0.05）,随后逐渐下降,7 d与正常对照组接近,差异无统计学意义（P)0.05）。（2）单纯HI组与HI miR-200b激动剂阴性对照组及HI miR-200b拮抗剂阴性对照组HIF-1α表达量比较,差异无统计学意义（P)0.05）,miR-200b纳米载体对HIF-1α表达无明显影响。（3）HI miR-200b拮抗剂组HIF-1α持续处于高表达状态,12 h明显高于单纯HI组,差异有统计学意义（P(0.05）；注射后1、3、7 d HI miR-200b拮抗剂组与单纯HI组比较,差异无统计学意义（P)0.05）。HI miR-200b激动剂组HIF-1α表达持续低于单纯HI组,1 d时差异有统计学意义（P(0.05）。结论 miR-200b过度表达抑制了HIF-1α表达,miR-200b低表达可上调HIF-1α表达水平,但作用时间有限。因此miR-200b有可能通过调控HIF-1α的表达参与新生大鼠HIBD后减轻脑损伤的调节。