目的通过了解miR-200b与髓鞘碱性蛋白（MBP）在未成熟大鼠缺氧缺血性脑损伤（HIBD）损伤过程中的相互关系,为早产儿HIBD康复治疗提供实验依据。方法建立新生大鼠HIBD模型。正常对照组:新生3日龄SD大鼠,不予特殊处理。单纯缺氧缺血组（HI组）:永久结扎左侧颈总动脉后吸入8%氧浓度的氮氧混合气体。双侧侧脑室注射无菌PBS。HI激动剂组（HI+agomir组）:缺氧缺血后,双侧侧脑室注射miR-200b agomir。HI拮抗剂组（HI+antagomir组）:缺氧缺血后,双侧侧脑室注射miR-200b antagomir。qRT-PCR检测转染后12 h（生后3 d）、转染后1 d、转染后3 d、转染后7 d各组脑组织中MBP的相对表达量,比较各组MBP表达的变化。结果单纯HI组3 d时MBP的表达开始降低,7 d时更加明显（P(0.05）。转染后12 h时,各组之间MBP表达无显著差异（P)0.05）。HI转染miR-200b激动剂后MBP处于持续低表达状态,1 d和3 d时明显低于单纯HI组（P(0.05）;7 d时,MBP表达回升,接近正常对照组（P)0.05）。HI转染miR-200b抑制剂后MBP表达与正常对照组基本一致（P)0.05）,但1 d和3 d时明显高于激动剂组（P(0.05）。结论 miR-200b过表达反向抑制了MBP的表达,但作用时间有限。miR-200b低表达促进MBP表达恢复到正常水平。miR-200b有可能参与了新生大鼠HIBD后CNS髓鞘形成及其损伤修复过程。