目的探究黄芪多糖逆转吉非替尼获得性耐药肺腺癌细胞的作用。方法采用CCK8实验观察吉非替尼与黄芪多糖单用及联用对获得性耐药肺腺癌细胞PC9/EMT增殖活性的影响; qRT-PCR、Western blotting检测发生上皮间质转化（EMT）后E-cadherin、Vimentin的mRNA和蛋白的变化。结果 TGF-β1（10 ng/ml,120 h）作用于PC9细胞后,形态呈梭形改变,细胞连接疏松,并且表现出了EMT特征:E-cadherin的mRNA及蛋白表达水平降低,同时Vimentin的mRNA及蛋白表达水平升高（P (0. 05）。吉非替尼的IC50值明显升高,说明吉非替尼对PC9/EMT细胞抑制能力明显减弱,证实其产生耐药性（P (0. 01）。黄芪多糖联合吉非替尼组对PC9/EMT细胞增殖抑制效应优于吉非替尼组,协同增效作用明显（P (0. 05）;两药联用明显逆转PC9细胞EMT的发生,间质细胞相关蛋白Vimentin表达水平降低（P (0. 05）,上皮细胞相关蛋白E-cadherin表达水平升高（P (0. 05）。结论黄芪多糖可显著抑制吉非替尼获得性耐药肺腺癌PC9细胞的增殖,抑制其EMT转化。