资源类型：
收录情况：
◇ 统计源期刊
◇ 北大核心
文章类型：
单位：
[1]首都医科大学附属北京友谊医院眼科,北京,100050
临床科室
眼科
眼科
首都医科大学附属北京友谊医院
[2]首都医科大学附属北京同仁医院眼科,北京,100730
首都医科大学附属同仁医院
出处：
ISSN：
关键词：
急性高眼压
p75NTR
神经生长因子前体
TAT-Pep 5抑制剂
Müller细胞
摘要：
目的验证通过抑制p75NTR（p75 neurotrophin receptor）可降低急性高眼压（acute ocular hypertension,AOH）对视网膜神经节细胞（retinal ganglion cells,RGCs）的损伤作用。方法应用大鼠急性高眼压模型,玻璃体腔注射p75NTR抑制剂（TAT-Pep5）,按建模后1、3、5 d取材,分为正常对照组、假手术组、急性高眼压组、急性高眼压+TAT-Pep5组。采用免疫荧光技术、Western blotting等方法检测急性高眼压模型中相关蛋白的表达变化。TdT介导的dUTP缺口末端标记（TUNEL）染色检测细胞凋亡情况。结果急性高眼压模型视网膜Müller细胞上proNGF表达增加。注射p75NTR抑制剂TAT-Pep5后急性高眼压视网膜上cleavedcaspase 3蛋白量减少,并且RGCs凋亡数目减少。结论视网膜神经节细胞损伤可引起proNGF表达增加,选择性阻断Müller细胞上的p75NTR或干预其信号传导通路,可以减少急性高眼压模型中RGCs凋亡。
基金：
首都医科大学基础-临床科研合作基金（14JL32）;首都医科大学重点实验室开放研究课题（2015YKSJ02）~~；
第一作者：
第一作者单位：
[1]首都医科大学附属北京友谊医院眼科,北京,100050
通讯作者：
推荐引用方式(GB/T 7714)：
汪晓磊,马建民,孟照洋,等.急性高眼压模型中p75ntr抑制剂对视网膜神经节细胞作用的研究[J].首都医科大学学报.2017,38(1):24-28.
