目的:研究氧化应激在脓毒症所致胃肠运动障碍小鼠模型中的作用机制以及厚朴酚对其干预作用。方法:采用尾静脉注射内毒素（LPS）的方法制备脓毒症所致胃肠运动障碍小鼠模型。60只小鼠随机分为4组,对照组、模型组、厚朴酚干预组和莫沙必利干预组。厚朴酚干预组在注射LPS后30 min尾静脉注射厚朴酚15μg/kg。莫沙必利干预组则以相同方式注射莫沙必利1.5 mg/kg。造模后12 h分别测定各组小肠传输速率、小肠平滑肌肌条自主收缩频率以及波幅。提取小肠肌条组织测定超氧化物歧化酶（SOD）活力、丙二醛（MDA）和一氧化氮（NO）含量。并以RT-PCR法测定分泌型一氧化氮合酶（i NOS）m RNA表达。结果:造模12 h后,脓毒症模型组小肠传输速率和小肠肌条自主收缩频率和波长较对照组明显减慢（P(0.05）,厚朴酚和莫沙必利干预可以明显增加小肠传输速率（P(0.05）,并且明显增加小肠肌条收缩频率和波长（P(0.05）。与对照组相比,模型组小肠组织SOD活力明显降低（P(0.05）,MDA和NO水平显著增高（P(0.05）,提示脓毒症时小肠处于过度氧化应激状态。RT-PCR结果显示注射LPS后0.5 h大鼠小肠组织i NOS m RNA的表达较对照组显著增强。结论:过度氧化应激、i NOS m RNA表达抑制是脓毒症所致胃肠运动障碍的重要发生机制。厚朴酚可以改善脓毒症所致胃肠运动障碍。拮抗氧化应激可能是其产生这一作用的机制。