目的:检测LRP在不同分化阶段肺癌组织中的表达,探讨肺癌分化与LRP之间的关联;干扰LRP后,观察其对肺癌细胞A549侵袭能力的影响及其可能的分子机制。方法:应用免疫荧光检测肺癌组织中LRP蛋白及表达分布,Western blot检测肺癌组织及癌旁组织中LRP蛋白表达。通过RNAi技术干扰LRP后,运用RT-PCR、Western blot技术,观察干扰LRP基因效率,检测LRP在A549细胞的表达及对细胞侵袭能力的影响;同时用Western blot方法检测ERK及AKT信号通路、MMP金属蛋白酶及凋亡蛋白的表达。结果:肺癌中LRP阳性率与组织学分级相关,在低分化、中分化、高分化肺癌组织及癌旁组织中表达率分别为60.6%、39.3%、18.3%、8.3%,肺癌组织中LRP蛋白表达量明显高于癌旁组织。LRP-siRNA转染组侵袭率为（60.4±6.4）%高于对照组的（50.5±4.4）%,差异显著（P(0.05）。LRP-siRNA转染组AKT和ERK1/2磷酸化水平明显下降;MMP-2和MMP-9蛋白的表达水平受到抑制;凋亡相关蛋白Bcl-2降低,Bax升高。结论:LRP表达与肺癌的组织学分级有关,LRP蛋白有可能是肺癌浸润和转移的一个重要参考指标,可为肺癌治疗提供潜在的靶点。