目的 探讨中药单体雷公藤红素联合氟尿嘧啶对人肝癌细胞Hep3B增殖、侵袭及凋亡的影响,观察两药联合应用是否具有协同抑制作用。方法 按随机数字表法将Hep3B细胞分为空白对照组、雷公藤红素组、氟尿嘧啶组及联合组。雷公藤红素组加入2.5 μmol/l的雷公藤红素,氟尿嘧啶组加入25 μg/ml氟尿嘧啶,联合组加入2.5 μmol/l的雷公藤红素和25 μg/ml氟尿嘧啶。分别于干预后24、48 h,采用MTS实验检测各组细胞增殖率,采用细胞划痕实验检测各组细胞迁移能力,采用Transwell侵袭实验检测各组细胞侵袭能力,采用流式细胞仪技术检测各组细胞凋亡情况,采用Western blot法检测各组细胞磷酸化蛋白激酶B（phosphorylated Protein Kinase B, p-AKT）、磷酸化细胞外信号调节激酶（phosphorylated Extracellular Signal-Regulated Kinase, p-ERK）信号蛋白及caspase-3和Bax蛋白表达。结果 与空白对照组比较,干预后24、48 h,联合组细胞增殖率[24 h：（0.305±0.016）%比（0.768±0.063）%,48 h：（0.201±0.008）%比（1.111±0.037）%]下降（P(0.01）,细胞迁移率[24 h：（0.20±0.03）%比（0.40±0.04）%,48 h：（0.25±0.02）%比（0.59±0.07）%]降低（P(0.01）,细胞凋亡率[24 h：（24.33±3.85）%比（3.80±0.40）%,48 h：（45.10±4.10）%比（8.47±1.65）%]增加（P(0.01）,裂解半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3（cleaved caspase-3）[24 h：（1.39±0.11）比（1.01±0.04）,48 h：（1.38±0.12）比（0.99±0.03）]、Bax[24 h：（1.35±0.13）比（1.00±0.08）,48 h：（1.39±0.09）比（0.99±0.05）]蛋白表达升高（P(0.05）；干预后24 h,联合组细胞侵袭数量[（15±6）个比（231±38）个]较空白对照组减少（P(0.05）,干预后48 h,联合组P-AKT/AKT[（0.79±0.04）比（0.99±0.05）]和P-ERK/ERK[（0.52±0.04）比（0.75±0.07）]蛋白表达较氟尿嘧啶组降低（P(0.05）。结论 雷公藤红素可增强氟尿嘧啶抑制人肝癌细胞系Hep3B增殖、侵袭、迁移,并促进肝细胞凋亡,其机制为下调肝癌细胞p-AKT、p-ERK表达,上调cleaved caspase-3和Bax表达。