目的探讨环匹酮胺抑制人肝癌细胞株Hep G2生长增殖和促进细胞凋亡作用。方法分别在24、48、72 h时间点以及3.125、6.25、12.5、25、50μmol/L浓度的环匹酮胺、5-氟尿嘧啶处理人肝癌细胞株Hep G2,并设置对照组（空白处理）。用磺酰罗丹明B（SRB）比色法来观察对Hep G2细胞数目的影响;倒置相差显微镜观察细胞形态学上的变化;膜联蛋白V（Annexin V）/碘化丙啶（PI）染色法来检测对细胞凋亡率的影响;蛋白质印迹法检测Bcl-2、cleavedcaspase-3、Bax凋亡相关蛋白表达水平。结果环匹酮胺处理24 h开始出现细胞皱缩、破碎以及数量减少,时间愈久细胞形态变化愈明显。环匹酮胺对人肝癌Hep G2细胞增殖有抑制作用,这种抑制作用浓度愈高作用愈强,50μmol/L下作用最强,时间愈久作用愈强,在72 h下作用最强。环匹酮胺在3.125-50μmol/L均较同浓度下的5-氟尿嘧啶效果好。环匹酮胺可减少抗凋亡蛋白Bcl-2的表达,增加促凋亡蛋白cleavedcaspase-3、Bax表达。环匹酮胺可显著性地使肝癌细胞的细胞周期出现凋亡特异性的Sub-G1分期,引起肝癌的凋亡。结论环匹酮胺能够抑制人肝癌Hep G2细胞增殖,引导细胞凋亡,改变肝癌细胞周期,其抗癌作用机制需进一步探究。