目的探讨非对称性二甲基精氨酸（ADMA）在体外培养的条件下,是否可以通过自噬引起脐静脉内皮细胞死亡。方法首先,将细胞分为阴性对照组,ADMA（25μmol/L）,ADMA（50μmol/L）,ADMA（100μmol/L）及阳性对照组雷帕霉素（RAPA,自噬的激动剂,20 nmol/L）刺激人脐静脉内皮细胞24 h。然后应用ADMA（100μmol/L）分别刺激人脐静脉内皮细胞0 h,12 h,24 h,36 h,48 h。最后引入自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤（3-MA,5 mmol/L）,分为阴性对照组,ADMA（100μmol/L）,3-MA（5 mmol/L）和ADMA+3-MA（100μmol/L ADMA+5 mmol/L 3-MA）。免疫印迹方法检测微管相关蛋白Ⅰ轻链3（LC3Ⅱ/Ⅰ）和酵母自噬相关基因Atg6的哺乳动物同源基因beclin-1的表达水平;实时荧光定量方法检测beclin-1的mRNA表达水平;应用流式细胞仪检测细胞死亡。结果随着ADMA浓度的增加,脐静脉内皮细胞内的LC3Ⅱ/LC3Ⅰ和beclin-1的表达增加（P(0.05）,细胞死亡的百分比也逐渐增加（P(0.05）。在ADMA浓度为100μmol/L时,随着时间的延长,脐静脉内皮细胞内的LC3Ⅱ/LC3Ⅰ和beclin-1的表达增加（P(0.05）,细胞死亡的百分比也逐渐增加（P(0.05）。在ADMA（100μmol/L）的基础上应用自噬抑制剂3-MA后,脐静脉内皮细胞内的LC3Ⅱ/LC3Ⅰ和beclin-1的表达较ADMA组减低（P(0.05）,同时加入3-MA后细胞死亡的百分比较ADMA组减低（P(0.05）。结论 ADMA可以引起人脐静脉内皮细胞发生自噬,自噬的强度具有浓度及时间的依赖性,并可以通过自噬引起人脐静脉内皮细胞的死亡,当应用自噬抑制剂后可以减少这种由于ADMA所致细胞自噬引起的细胞死亡,这说明ADMA可以通过自噬引起内皮细胞死亡,从而引起内皮损伤,这可能是引起内皮功能不全的机制之一。