目的:观察丹芪合剂对糖尿病（DM）大鼠肾组织Smad泛素化调节因子2（Smurf 2）表达的影响,初步探讨丹芪合剂抑制糖尿病肾病（DN）的分子机制。方法:链脲佐菌素诱导1型DM大鼠模型,分为正常组、DM组和丹芪合剂1.8 g·kg-1治疗组;12周处死各组大鼠,HE染色观察胰腺和肾组织病理学改变;免疫组化和Western blot测肾组织Smurf 2、核转录共抑制因子（SnoN）、转化生长因子β1（TGF-β1）、磷酸化Smad 2和Smad 3表达。结果:与正常组相比,DM组肾组织Smurf 2蛋白显著增加,SnoN蛋白表达下调,TGF-β1、磷酸化Smad 2和磷酸化Smad 3蛋白上调;与DM组相比,丹芪合剂治疗组Smurf 2蛋白显著减少,SnoN蛋白上调,TGF-β1和磷酸化Smad 2蛋白下调,磷酸化Smad 3无显著差异。结论:丹芪合剂作用机制可能与减少Smurf 2蛋白表达、进而抑制SnoN蛋白泛素化降解有关。