目的:探讨延胡索乙素（THP）对放射所致血管内皮细胞损伤的保护作用及其机制。方法:以THP预处理人血管内皮细胞株EA.hy926后,以10 Gyγ射线照射,建立放射性细胞损伤模型。光镜及电镜观察细胞形态改变,流式细胞仪检测细胞凋亡率,分光光度计检测细胞照射前后乳酸脱氢酶（LDH）、丙二醛（MDA）的含量变化,流式细胞仪检测细胞内活性氧（ROS）生成,蛋白质印迹法检测细胞色素C蛋白表达,酶标仪检测Caspase-3的活性变化。结果:细胞经照射后,细胞形态及超微结构改变均显示典型的凋亡改变,而THP预处理组的细胞凋亡改变明显轻于其他实验组。流式检测结果示,单纯照射组血管内皮细胞凋亡率为（75.35±7.55）%,而THP+R处理组明显降低,最低达（32.05±4.15）%,P(0.01;单纯照射组血管内皮细胞脂质氧化损伤指标LDH、MDA明显升高,而低中高剂量的THP+R处理组明显降低,P(0.01。单纯照射组血管内皮细胞内的ROS含量及Caspase-3的活性亦明显升高,而THP+R组细胞内的ROS含量及Caspase-3的活性明显降低,P(0.01。同时,THP+R组细胞内细胞色素C蛋白表达均显著低于单纯照射组,P(0.05。结论:THP可能通过抑制放射诱导ROS生成,抑制细胞色素C蛋白、Caspase-3激酶激活,抑制细胞内脂质氧化损伤等作用,防治放射所致的内皮细胞损伤,这可能为预防或减轻放射治疗所致的肺损伤提供一些新思路。