摘要：
目的 研究心肌缺血后处理对老年大鼠急性心肌缺血再灌注损伤后心肌梗死面积、心肌细胞蛋白激酶Cα(PKCα)表达的影响,并探讨其可能机制.方法 120只健康雄性Wistar大鼠,根据鼠龄分为老年和成年组,每组再分为对照组(缺血30 min再灌注3 h,12只)和5 s、10 s、30 s、60 s组(缺血30 min,再灌注开始时分别给予5 s、10 s、30 s、60 s再通-闭塞冠状动脉处理后再灌注共3 h,每组12只).2,3,5-三苯基氯化四氮唑染色测定心肌梗死面积,免疫组化技术检测心肌细胞PKCα表达.结果 不同时间缺血处理心肌梗死面积和PKCα表达不同,对照组、10 s和30 s再通-闭塞处理均可缩小老年和成年大鼠心肌梗死面积[分别为(55.9±6.0)%和(47.4±5.5)%、(48.1±5.3)%、和(39.2±5.7)%、(48.8±6.8)%和(40.2±6.1)%],PKCα表达增加(均P<0.05);老年5 s组再通-闭塞处理可增加大鼠心肌梗死面积,老年5 s组梗死面积为(63.5±5.4)%,PKCα表达降低(均P<0.05).结论 缺血后处理对老年大鼠急性心肌缺血再灌注损伤具有保护作用;缺血后处理效果与再通-闭塞时间有关.
