资源类型:
收录情况:
◇ 统计源期刊
◇ 北大核心
◇ 中华系列
文章类型:
单位:
[1]首都医科大学附属北京友谊医院儿科,北京,100050
临床科室
儿科
儿科
首都医科大学附属北京友谊医院
出处:
ISSN:
关键词:
肺炎支原体
大环内脂类抗生素
耐药
阿奇霉素
基因突变
摘要:
目的 探讨体外阿奇霉素诱导肺炎支原体(MP)耐药的发生机制.方法 在含亚抑菌质量浓度阿奇霉素的MP培养基中,诱导培养MP国际标准株FH株对大环内酯类抗生素的耐药株;应用体外药物敏感试验,检测诱导株对红霉素的最小抑菌质量浓度(MIC),并筛选出耐药株;测定耐药株对阿奇霉素和交沙霉素的MIC值;通过PCR扩增与大环内酯类抗生素耐药性有关的23SrRNA结构域V区及核糖体蛋白L4、L22基因,并对扩增产物进行全自动DNA测序,测得序列与美国国立生物信息中心已登录的MP标准株M129的相应基因序列进行对比.结果 通过体外诱导得到FH体外诱导株8代(YD1-YD8),其中YD1-YD4为敏感株,YD5-YD8为耐药株.耐药株对红霉素、阿奇霉素、交沙霉素的MIC值均显著升高.在与大环内酯类抗生素耐药相关的23S rRNA结构域V区中YD1-YD6诱导株和FH株均未出现点突变,YD7、YD8诱导株均出现了2067位A→G的点突变;在核糖体蛋白L4中,诱导株和FH株均出现了 162位C→A和430位A→G的点突变;在核糖体蛋白L22中,诱导株和FH株均出现了279位T→C和508位T→C的点突变.结论 23SrRNA结构域V区中心环的药物作用靶位基因突变是耐约性产生的主要机制.在使用阿奇霉素药物治疗的过程中,有体内诱导出耐药株的可能.
基金:
国家自然科学基金;北京自然科学基金;北京中医局科技项目
第一作者:
第一作者单位:
[1]首都医科大学附属北京友谊医院儿科,北京,100050
推荐引用方式(GB/T 7714):
史大伟,辛德莉,李靖,等.肺炎支原体对阿奇霉素的体外诱导反应及其耐药机制[J].实用儿科临床杂志.2010,25(10):714-716.