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◇ 北大核心
文章类型：
单位：
[1]北京友谊医院心血管中心,北京,100050
临床科室
心血管中心
首都医科大学附属北京友谊医院
[2]中南大学湘雅医院心内科
出处：
ISSN：
关键词：
自发性高血压大鼠
活性氧
AT1受体
p22phox
阿托伐他汀
摘要：
目的:探讨自发性高血压大鼠(SHR)主动脉活性氧(ROS)、AT1受体和p22phox mRNA表达的相关性及阿托伐他汀治疗对其影响.方法:以正常血压大鼠为对照,观察SHR给予阿托伐他汀50 mg*kg-1*d-1灌胃30 d后,血压、血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、血清一氧化氮(NO)、主动脉ROS含量、AT1受体蛋白和mRNA以及p22phox mRNA表达的变化.结果:阿托伐他汀治疗30 d后,SHR血压、血浆AngⅡ、主动脉ROS含量、AT1受体蛋白和mRNA及p22phox mRNA表达下降,血清NO水平上升.多元逐步回归分析显示AT1受体为血管ROS的主要影响因素.结论:血管AT1受体mRNA表达增加引起p22phox亚单位表达上调,导致ROS合成增加是高血压血管ROS增多的重要机制.阿托伐他汀可下调血管AT1受体和p22phox亚单位表达,减少ROS,减轻血管内皮功能受损.
第一作者：
第一作者单位：
[1]北京友谊医院心血管中心,北京,100050
推荐引用方式(GB/T 7714)：
李卫萍,孙明,周宏研,等.阿托伐他汀对自发性高血压大鼠主动脉活性氧、AT1受体和p22phox表达的影响[J].临床心血管病杂志.2005,21(2):104-107.
