目的：从细胞凋亡的角度探讨急性肺损伤（ALI）的发病机制。方法：Wistar大鼠48只，随机分成2组：①模型组（ALI组）30只，静注标准大肠杆菌菌株制成ALI模型，分别于给药后4、8及12小时采集样品（各时间点10只）；②对照组18只，静注等量生理盐水，同模型组时间点采样（各时间点6只）。观察肺组织病理切片，监测动脉血氧分压（PaO2）、肺系数（LI）、肺通透指数（LPI）及肿瘤坏死因子-α（TNFα）；以电镜、流式细胞术和原位末端标记法(TUNEL)检测凋亡细胞。结果：ALI组给药后4小时起光镜下可见肺组织肺泡腔狭窄、中性粒细胞渗出等ALI表现，且随时程延长病变加重。PaO2降低，LI、LPI及TNFα增高，与对照组相比有显著性差异(P均(0.01）。TUNEL染色结果：ALI组部分肺组织细胞呈阳性染色，流式细胞术显示ALI组4、8及12小时凋亡细胞分别为（7.15±1.26）%、（12.39±1.67）%和(6.72±1.11)%，与对照组相比较，P均(0.01。结论：细胞凋亡在急性肺损伤发生机制中起重要作用，通过TNFα的作用，促进ALI时的炎症反应。细胞凋亡随肺损伤时程延长呈先增加后下降趋势，且总体处于低水平。