目的　新的α肾上腺素受体拮抗剂乌拉地尔 （阻断α1受体为主 ） ,治疗高血压急症、急性心肌缺血和肺水肿有效。本研究试图阐述乌拉地尔对缺血心肌内能量代谢状态、SR钙泵活力和钙释放通道的作用 ,探讨其治疗急性心肌缺血的分子和细胞机制。方法　制备急性心肌缺血家兔模型 ,给予乌拉地尔 1 0mg·kg-1·d-1,3天后测定缺血和非缺血区心肌内ATP、ADP、AMP和乳酸量 ,计算能荷 ;测定SRCa2 +ATP酶活力和钙释放通道 [3H]Ryanodine结合的Bmax与Kd值。测定心肌细胞缺氧培养及药物干预时的SR钙泵活力。结果　缺血和梗塞区心肌内ATP、ADP、AMP含量比非缺血区下降3 1%、4 0 %和 3 3 % ,乳酸含量急剧升高 65 % ,差异显著 （P (0 0 5和 0 0 1） ;SRCa2 +ATP酶活力从 （ 1 19± 0 11） μmol/g降至 0 94 μmol/g （P (0 0 5 ） ;钙释放通道数目下降 ,亲和力不变。治疗组缺血心肌内ATP、ADP、AMP含量明显回升、能荷升高 ,SRCa2 +ATP酶活力及释放通道数目均恢复正常 （P (0 0 5和 0 0 1）。缺氧培养乳鼠心肌细胞钙泵活力下降 5 3 % ,乌拉地尔和拉西地平药物干预时钙泵活力无明显变化。结论　乌拉地尔通过α受体改善缺血心肌内能量代谢、减少乳酸堆积、调节SRCa2 +泵和钙释放通道功能、减轻钙超载是治疗的分子和细胞机制之一