目的分析成年小鼠视网膜中c-kit+内源性前体细胞的生物学特性及其在N-甲基-D-天冬氨酸（N-methyl-D-aspartic acid, NMDA）视网膜损伤修复中的作用和机制。方法选取4周龄成年C57BL/6J小鼠,采用NMDA诱导视网膜损伤。免疫荧光检测c-kit+视网膜前体细胞（retinal precursor cells, RPCs）与c-kit配体干细胞因子（stem cell factor, SCF）阳性细胞的关系以及NMDA损伤后1、2、4周视网膜中c-kit+ RPCs细胞数量及其分裂状态。荧光定量PCR对比NMDA损伤后不同阶段视网膜中Hes1、Hes5、S100b和Pou4f1的表达变化。结果在成年小鼠视网膜内核层存在SCF+ Müller细胞,包围在c-kit+ RPCs周围。c-kit+RPCs仍可保持低水平的细胞分裂。在NMDA损伤后2周,c-kit+RPCs细胞数量明显升高（P(0.001）,处于对称分裂和不对称分裂期的细胞比例也显著升高（P=0.016）,伴随c-kit+ GAD65/67+细胞/c-kit+细胞比例升高（P(0.001）。在NMDA损伤后2周,Notch通路因子Hes1和Hes5明显上调（P(0.001）,S100b和Pou4f1表达也出现升高（P(0.001）。结论 NMDA损伤后2周c-kit+RPCs同时存在对称分裂和不对称分裂两种模式,可向GAD65/67+神经元分化,这一过程可能受到Notch通路的调控。