目的探讨尾加压素Ⅱ受体（urotensinⅡreceptor,UT）拮抗剂Palosuran对四氯化碳（carbon tetrachloride,CCl4）诱导肝损伤大鼠的影响。方法 Wistar大鼠32只,随机分为对照组、4周模型组、8周模型组和治疗组各8只。4、8周模型组和治疗组腹腔注射体积分数40%CCl4+橄榄油的混悬液2mL/kg制备肝损伤模型,治疗组造模4周起给予Palosuran 300mg/（kg·d）灌胃连续4周;4、8周模型组造模成功后分别连续给予等量生理盐水灌胃4、8周;对照组腹腔注射等量生理盐水连续8周。实验结束后处死大鼠,切取肝脏同一部位,采用实时荧光定量PCR法检测4组肝组织尾加压素Ⅱ（urotensinⅡ,UⅡ）、UT mRNA相对表达量;心脏取血检测4组血浆UⅡ蛋白表达及血清谷丙转氨酶（glutamate pyruvate transaminase,GPT）、谷草转氨酶（glutamic-oxaloacetic transaminase,GOT）、总胆红素（total bilirubin,TBil）和白蛋白水平。结果肝组织UⅡmRNA、UT mRNA相对表达量、血浆UⅡ蛋白表达量在4周模型组[（5.47±1.06）、（3.27±0.54）、（79.13±3.78）ng/L]、8周模型组[（8.70±0.21）、（4.45±0.29）、（110.32±12.09）ng/L]和治疗组[（3.49±0.28）、（3.31±0.50）、（53.10±4.32）ng/L]高于对照组[（0.93±0.12）、（1.06±0.13）、（45.54±4.69）ng/L]（P(0.05）;4、8周模型组和治疗组血清GPT[（487.38±53.15）、（932.05±42.89）、（363.92±37.79）u/L]、GOT[（1 286.42±190.06）、（2 420.13±156.67）、（812.41±99.97）u/L]和TBil水平[（18.50±3.42）、（26.62±6.39）、（19.13±3.48）μmol/L]均高于对照组[（36.76±6.36）u/L、（95.33±5.92）u/L、（0.71±0.17）μmol/L]（P(0.05）,白蛋白水平[（28.38±2.67）、（28.83±2.39）、（27.63±1.83）g/L]与对照组[（31.06±3.03）g/L]比较差异无统计意义（P)0.05）;4、8周模型组肝组织UⅡmRNA、UT mRNA相对表达量、血浆UⅡ蛋白表达量及GPT、GOT和TBil水平高于治疗组,8周模型组高于4周模型组（P(0.05）;4、8周模型组和治疗组血浆白蛋白水平比较差异无统计学意义（P)0.05）。结论 UⅡ受体拮抗剂Palosuran可改善CCl4诱导的大鼠肝损伤,其机制与下调UⅡ和UT表达,抑制相关炎性因子释放有关。