目的观察二氧化硫（SO2）对大鼠缺血再灌注所致心律失常的作用并探讨其作用机制。方法通过结扎大鼠左侧冠状动脉前降支缺血30 min,然后再灌注60 min,制作大鼠缺血再灌注心律失常动物模型,实验分为假手术组（Con组）、缺血再灌注组（I/R组）、I/R+SO2（5μmol/kg）组（I/R+S5组）,I/R+SO2（50μmol/kg）组（I/R+S50组）,每组15只,观察各组中室性心动过速和心室纤颤出现的时间、持续时间和发生率,并检测大鼠血浆中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛、还原型谷胱甘肽（GSH）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）水平的变化。结果 Con组无心律失常的发生,I/R组室性心律失常发生率为83. 3%（10/12）,I/R+S5组心律失常发生率为53. 3%（7/15）,而I/R+S50组与I/R组比较差异无统计学意义（P) 0. 05）;与Con组相比,I/R组血浆抗氧化指标SOD、丙二醛、GSH和GSH-Px水平均明显降低（P (0. 01）,氧化产物丙二醛水平明显增高（P (0. 01）,与I/R组相比,I/R+S5组血浆中SOD、GSH和GSH-Px水平均明显增高（P (0. 01或P (0. 05）,氧化产物丙二醛水平明显降低（P (0. 05）; I/R+S50组与I/R组比较差异无统计学意义（P) 0. 05）。结论小剂量SO2预处理可减少大鼠心肌缺血再灌注心律失常的发生,其机制可能与抑制自由基过度生成有关。