目的探究缺血预处理小鼠肾脏后,肾脏能够抵抗后期较长时间缺血再灌注所造成的急性肾损伤。方法选取无特定病原体（SPF）级雄性野生型C57BL/6小鼠30只,采取随机数字表法将小鼠分为3组:假手术组（Sham组）、缺血再灌注损伤组（IRI组）、缺血预处理-缺血再灌注损伤组（IPC-IRI组）,每组各10只。假手术组只分离肾脏动脉不做阻断缺血处理; IRI组缺血30 min; IPC-IRI组缺血5 min,再灌注5 min,4个循环后缺血30 min。手术完成后开放肾脏血管,再灌注24 h以后,比较组间小鼠血肌酐及血尿素氮,小鼠肾脏病理改变。进一步检测IRI后6、12、24、48 h小鼠肾脏自噬相关蛋白的表达。结果 IRI组小鼠血肌酐及尿素氮为（1.57±0.06）、（130.11±6.13） mg/d L,明显高于Sham组[（0.46±0.05）、（24.61±2.40） mg/d L],差异均有统计学意义（P (0.05）; IPC-IRI组小鼠血肌酐及尿素氮为（1.02±0.07）、（100.27±7.49） mg/d L,明显低于IRI组,差异均有统计学意义（P (0.05）。IPC-IRI组小鼠的肾脏HE评分（1.40±0.16）分,明显低于IRI组[（2.50±0.31）分],差异有统计学意义（P (0.05）。免疫组化结果证实,IPC-IRI组小鼠肾脏肾损伤分子Kim-1相对表达量（34.14±2.64）%,明显低于IRI组[（38.93±3.61）%],差异有统计学意义（P (0.05）。进一步研究证实,与IRI组比较,IPC-IRI组小鼠肾脏可以早期上调自噬相关蛋白的发生。结论缺血预处理能够缓解因缺血再灌注引起的急性肾损伤,这一保护作用可能与自噬早期上调有关。且缺血预处理方案操作简单,值得进一步研究应用于临床。