目的探讨MALAT1在结直肠癌组织细胞中的表达及对化疗敏感性的影响,并对其机制进行初步研究。方法收集首都医科大学附属北京友谊医院普外科2015年612月手术切除结直肠癌组织33例及相应癌旁正常组织33例,采用RT-PCR方法检测MALAT1的表达水平;采用慢病毒敲减MALAT1后,检测MALAT1在结直肠癌细胞sw620及sw480中的表达水平;MTS方法检测MALAT1在结直肠癌增殖及化疗疗效中的作用,Western blot检测相关通路蛋白表达变化。结果结直肠癌组织中MALAT1的表达水平较癌旁正常组织显著增高（t=4.138,P=0.009）,慢病毒si-MALAT1显著敲减MALAT1的表达水平。MALAT1敲减后,sw620及sw480细胞的增殖均减低（t=2.957,P=0.009;t=1.936,P=0.017）,且对氟尿嘧啶、奥沙利铂的敏感性增加。下调MALAT1后,PI3K及p-AKT的水平下调,而总AKT水平无明显变化。结论 MALAT1在结直肠癌增殖及耐药过程中发挥重要作用,其可能成为结直肠癌潜在的治疗靶点。