目的研究大鼠内毒素血症时循环肾素-血管紧张素系统(RAS)的变化,探讨内毒素血症的病理机制.方法 90只雄性Wistar大鼠,随机分为正常对照组(n=10)和模型组(n=80),模型组又分为注射脂多糖(LPS)后2、4、8、12、24、48、72 h及7 d 8个时间点,每个时间点10只.分别于腹腔注射LPS后相应时间点处死动物,取心脏血,测定血浆内毒素、肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AⅡ)以及血清肿瘤坏死因子-α(TNFα)、白细胞介素-10(IL-10)、血管紧张素Ⅰ转换酶(ACE)的变化,并与正常对照组比较.结果①模型组血浆内毒素和血清TNF-α、IL-10水平均在腹腔注射LPS后2 h达高峰,分别在注射LPS后7 d、8 h和8 h降至正常水平.②模型组血浆PRA和血清AⅡ、ACE水平分别在腹腔注射LPS后2、8 h和8 h达高峰,分别于注射LPS后12、72和24 h降至正常水平.结论内毒素血症时,机体产生一系列炎症反应和抗炎反应,释放大量细胞因子和炎症介质,同时循环RAS激活,引起血管收缩,导致微循环障碍,可进一步加重组织细胞缺血、缺氧.研究内毒素血症时RAS改变对阐明内毒素血症的病理机制具有一定价值.