摘要：
目的观察卡维地洛对模拟缺血豚鼠乳头肌动作电位和心室肌细胞ATP敏感性钾电流(IK@ATP)的影响,探讨卡维地洛对心室肌ATP敏感性钾通道(KATP)调节及其在抗心肌缺血、抗心律失常中的作用机制.方法应用标准玻璃微电极技术,观察0.03 μM、0.3 μM和3.0 μM 3种不同浓度的卡维地洛对模拟缺血时豚鼠心室乳头肌动作电位的影响,同时采用全细胞膜片钳方法,记录模拟缺血时上述3个浓度的卡维地洛对豚鼠心室肌细胞IK.ATP的作用.结果模拟缺血液灌流细胞,其中15.1%(n=5)的细胞KATP通道在3 min内完全开放,这些细胞均在KATP通道完全开放后(123.00±33.64)s死亡.模拟缺血液加入0.03 μM(n=9)、0.3 μM(n=9)、3.0 μM(n=10)卡维地洛灌流细胞的各组,KATP通道分别于灌流后(9.00±3.16)min、(9.77±0.86)min和(11.74±4.41)min开放.+40 mV时的IK@ATP(pA/pF)分别是25.44±18.48、20.17±30.83和3.95±2.48,与对照组32.65±36.02比较,0.03μM组差异有显著性(P＜0.05),后两者差异呈高度显著性(P＜0.01);模拟缺血液灌流5～20 min(n=15)均可见动作电位时限(APD)显著缩短,APD90从正常对照组的(231.0±14.3)ms降至(130.0±12.4)ms(P＜0.05).在模拟缺血液中加入3个不同浓度0.03μM(n=5)、0.3μM(n=5)和3.0 μM(n=5)的卡维地洛灌流细胞,各组的APD90分别恢复至(170.0±16.4)ms(P＜0.05),(186.0±13.2)ms(P＜0.05)和(209.0±12.6)ms.提示不同浓度的卡维地洛可抑制由于缺血引起的APD缩短.结论模拟缺血条件下豚鼠心室肌细胞APD缩短与ATP敏感KATP的开放有关,其作用可被卡维地洛所抑制.
