目的探讨脾脏调节性树突状细胞(CD11c- CD45RBhigh DC)腹腔回输对实验性自身免疫性脑脊髓炎（EAE）小鼠视神经的保护作用及其机制。方法无菌条件下制备小鼠脾脏DC,经抗CD45RB磁珠阳选获得CD45RBhigh DC,剪切掉细胞上的磁珠,再加入抗小鼠CD11c磁珠,MS磁性分离柱阴选部分即为CD11c-CD45RBhigh DC,经标染的抗CD11c单克隆抗体-别藻蓝蛋白和抗CD45RB单克隆抗体-藻红蛋白染色,上流式细胞仪鉴定。取C57BL/6小鼠50只适应性饲养7 d,随机分为对照组、模型组及低、中、高剂量组,每组10只。对照组常规饲养,不建模,模型组及低、中、高剂量组采用MOG35-55诱导EAE模型。低、中、高剂量组建模当日分别腹腔回输脾脏CD11c-CD45RBhighDC 1×105、5×105、10×105个/只,对照组与模型组同期腹腔注射等量PBS。模型组及低、中、高剂量组建模当日开始,对照组同期,每日观察其神经功能并进行神经症状评分。模型组及低、中、高剂量组建模第1～3、7、15天,对照组同期,尾静脉取血,采用ELISA法检测血浆IL-6、TNF-α、IL-4,采用流式细胞仪计数CD4+T细胞。各组末次尾静脉取血后,心脏灌注处死,自筛板后0.5 mm处取球后视神经组织,分别行HE染色和LFB染色,观察视神经组织病理学变化。结果通过磁珠分选仪获取脾脏CD11c-CD45RBhighDC,经流式细胞仪检测,CD11c-CD45RBhighDC纯度) 85%。连续观察15 d,对照组未出现明显神经功能异常,神经症状评分均为0分。模型组及低、中、高剂量组建模第1～9天均未出现明显神经功能异常,神经症状评分均为0分;模型组建模第10、15天神经症状评分均高于低、中、高剂量组（P均(0.05）,而低、中、高剂量组两两比较P均) 0.05。模型组及低、中、高剂量组建模第1～3天血浆IL-6、TNF-α水平均高于对照组同期（P均(0.05）;低、中、高剂量组建模第1～3天血浆IL-6、TNF-α水平均低于模型组同期,建模第2、3、7、15天CD4+T细胞计数均低于模型组同期（P均(0.05）。建模第7、15天,低、中、高剂量组血浆IL-6、TNF-α水平与模型组、对照组同期比较P均)0.05。模型组及低、中、高剂量组建模第1～3、7、15天以及对照组同期血浆IL-4水平比较P均) 0.05。建模第15天,HE染色和LFB染色可见,对照组视神经无炎症细胞浸润和脱髓鞘、液泡变性等病理改变,模型组视神经可见明显炎症细胞浸润和脱髓鞘、液泡变性等病理改变,而低、中、高剂量组视神经炎症细胞浸润和脱髓鞘、液泡变性等病理改变较模型组视神经明显减轻,尤其以高剂量组最为明显。结论脾脏CD11c-CD45RBhighDC腹腔回输可能通过抑制促炎症细胞因子分泌,减少CD4+T细胞浸润,纠正Th1/Th2细胞平衡紊乱,从而减轻EAE小鼠视神经免疫损伤。