目的观察Exendin-4（Ex-4,GLP-1受体激动剂）对H2O2孵育的心肌细胞凋亡的影响,探讨GLP-1通路干预心肌细胞损伤的机制。方法分离、培养心室肌细胞,分成5组:A组为对照组;B组为H2O2干预组（100μmol/L,24h）;C组为H2O2+Ex-4（Ex-10nmol/L,孵育24h）组;D组为H2O2+Ex-4（Ex-20nmol/L,孵育24h）组;E组为H2O2+Ex-4+LY294002（Ex-20nmol/L,LY-5μmol/L,孵育24h）组。荧光染色测定各组细胞内活性氧簇（ROS）生成的水平;流式细胞仪测定各组细胞凋亡率情况。以Western blot法测定各组细胞凋亡蛋白及机制蛋白（PI3K/AKT）的表达。结果与H2O2孵育组相比,Ex-4干预使得心肌细胞内ROS水平下降,细胞凋亡率下降,在高剂量组（D组）均达到差异统计学意义（P(0.05）。同时,Ex-4干预可使p-AKT/AKT表达显著增加,caspase-3表达显著下降（P(0.05）;而这些效应可被LY294002共孵育（E组）所逆转。结论干预GLP-1通路,可缓解H2O2诱导的心肌细胞凋亡,此效应至少部分是通过影响PI3K/AKT途径实现的。